Сосудодвигательный центр продолговатого мозга регулирует Ад при, допустим, участии пресинаптических рецепторов – имидазолиновых I1–рецепторов и, говоря другими словами, a2–адреноре­цепторов. Эти рецепторы, стабилизируя пресинаптическую мембрану, препятствуют выделению норадреналина к прессорным нейронам, что сопровождается снижением центрального симпатического тонуса и, говоря другими словами, ростом тонуса блуждающего нерва. Основное значение в, как мы и говорили, поддержании нормального Ад имеют I1–рецепторы, локализованные в, как мы и говорили, вентролатеральном ядрах продолговатого мозга; меньшую роль играют a2–рецепторы ядра солитарного тракта. Вероятный эндогенный лиганд имидазолиновых рецепторов – декарбоксилированный метаболит аргинина агмантин.

Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов.

Препараты, относящиеся к данной группе – моксонидин, рилменидин стимулируют имидазолиновые ре­цепторы, что приводит к торможению активности сосу­додвигательного центра и, говоря другими словами, симпато–адреналовой системы. Снижается периферическое сопротивление сосудов, сердечный выброс и, говоря другими словами, как результат – Ад. Следует помнить, что агонисты имидазолиновых рецепторов могут усилить брадикардию и, говоря другими словами, торможение атрио–вентрикулярной проводимости при, допустим, их совместном использовании с b–адреноблокаторами. Несмотря на, проще говоря, то, что агонисты имидазолиновых рецепторов эффективно контролируют Ад, терапевтические возможности этой группы препаратов (влияние на, проще говоря, прогноз больных Аг, рациональное комбинирование с другими препаратами) требуют дальнейшего изучения.

a1–адреноблокаторы.

Механизм антигипертензивного действия a1–адре­но­блокаторов (празозина, доксазозина) заключается в, как мы и говорили, конкурентной блокаде a1–адренорецепторов гладкомышечных клеток сосудов, что препятствует избыточной стимуляции этих рецепторов катехоламинами. Про­ис­ходит снижение периферического сопротивления сосудов и, говоря другими словами, падение Ад. Важным свойством a1–адреноблокаторов является их благоприятное влияние на, проще говоря, липидный профиль (повышение содержания антиатерогенных липопротеинов высокой плотности, снижение атерогенных липопротеинов низкой плотности и, говоря другими словами, триглицеридов). При, допустим, применении a1–адреноблокаторов высок риск развития гипотонии первой дозы, компенсаторной тахикардии, учащения мочеиспускания (a1–адрено­рецепторы подтипа А, собственно, располагаются в, как мы и говорили, простатической части уретры).

b–адреноблокаторы.

Бб нивелируют влияние симпато–адреналовой системы на, проще говоря, сердце, что ведет к снижению частоты сердечных сокращений и, говоря другими словами, сократимости, причем параметры кардиальной деятельности сохраняются на, проще говоря, уровне, достаточном для, например, обеспечения полноценной гемодинамики (при условии правильного подбора дозы). Помимо этого, Бб уменьшают активность Раас, блокируя гиперактивность юкстагломерулярного аппарата почек, снабженного b1–адренорецепторами. В, как мы и говорили, результате снижается синтез ренина, являющегося инициальным звеном Раас. Таким образом, Бб вносят вклад в, как мы и говорили, редукцию общего количества ангиотензина Ii – мощнейшего вазопрессора.

 Наши спонсоры: